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Cannabis und Psychose I   - Eine erste Bestandsaufnahme

Über den Zusammenhang von Cannabis und Psychosen wurde schon viel geschrieben und nur wenig davon ist zutreffend und dem aktuellen Stand der Forschung entsprechend. Die beiden folgenden Zitate sollen einen Eindruck davon vermitteln, wie man mit dieser Thematik lange Zeit umging. So schreiben Schmidbauer und vom Scheid in der Neuauflage des „Handbuchs der Rauschdrogen“ (1981): „Eine Cannabis-Intoxikation“ äußert sich als schwere, psychoseähnliche Persönlichkeitsveränderung, die aber meistens mit dem Rausch ebenfalls abklingt. Erst bei Dauerkonsum steigt die Gefahr einer (toxischen) Haschisch-Psychose, die bestehen bleiben kann und mit typischen Charakterveränderungen einhergeht.“ Noch drastischer drückt sich Erich Hesse (1966) aus: „Die regelmäßige Aufnahme des Giftes (Haschisch) führt zur Sucht und auf die Dauer zu schweren psychischen Schäden. Psychomotorische Unruhe, manische Zustände leiten über eine zunehmende Verblödung zu einer unheilbaren Demenz über.“

Die Basis für derart überzogene Behauptungen bildeten im wesentlichen frühe Untersuchungen in Indien und Nordafrika ( vgl. Chopra, 1939, 1974; Soueif, 1967; Benabud, 1957), die in ihrer Aussagekraft selbstverständlich nicht mehr dem aktuellen Stand der Forschung entsprechen. Die Hauptproblematik in derartigen Aussagen besteht in der Annahme einer Kausalbeziehung der beiden Ereignisse „Cannabiskonsum“ und „Auftreten einer Psychose“. Dabei lassen sich kausale Hypothesen nur über die zeitliche Beziehung der beiden Ereignisse aufklären, denn selbstverständlich muss die Ursache immer der Folge vorangehen. Aber selbst dann, wenn der Cannabiskonsum dem Auftreten einer Psychose vorangegangen sein sollte, kann dies kein Beweis für einen ursächliche Zusammenhang sein. Allerdings kann bei Antreffen der umgekehrten Reihenfolge die Kausalhypothese als widerlegt gelten. Da auch der Begriff der Psychose sehr unterschiedlich definiert wird, soll darunter  im folgenden eine psychische Störung verstanden werden, welche dem schizophrenen Formenkreis zuzuordnen ist. Fest steht lediglich, dass Schizophrenie und Cannabiskonsum (Übrigens auch der Missbrauch von Alkohol und anderen psychotropen Substanzen)  häufig assoziiert sind.

Um der Argumentation der Forschung auf diesem Gebiet folgen zu können, sollte der Leser zumindest in den Grundzügen ein ätiologisches Verständnis der Störung Schizophrenie entwickeln. Das wohl bekannteste Modell geht davon aus, dass zur Entwicklung der Störung sowohl eine Disposition oder Diathese (z.B. Viruserkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft), als auch ein Stressor (belastende Ereignisse oder Drogenkonsum) nötig sind. Hierzu muss man wissen, dass Schizophrenie zwar keine rein erbliche Erkrankung ist, aber ein sehr deutlicher genetischer Faktor existiert, d.h. eine Diathese kann auch genetisch übertragen werden. Auf der Ebene neurobiologischer Betrachtungen der Störung bezieht man sich in erster Linie auf den Botenstoff Dopamin, dessen Aktivität bzw. Konzentration in bestimmten Hirnregionen möglicherweise verändert ist. Diese sogenannte Dopamin-Hypothese der Schizophrenie ergibt sich aus der Fähigkeit von Stimulantien aber auch antipsychotischen Medikamenten jeweils selektiv bestimmte Symptome der Störung zu verstärken bzw. mindern. Gerade diese biologischen Betrachtungen sind im Kontext „Cannabis und Psychose“  von besonderer Bedeutung, da aus medizinisch-psychiatrischer Sicht auch biologische Argumente für eine Assoziation zwischen Cannabis und Schizophrenie hervorgebracht werden (vgl. Bowers et al.  2001).

Mindestens vier verschiedene Hypothesen lassen sich über die Assoziation von Cannabiskonsum und Schizophrenie aufstellen:

  1. Cannabiskonsum als Versuch, Symptome der Störung zu mindern, oder auch Nebenwirkungen einer Medikation verringern. Unterstützung findet dies vor allem in den Aussagen von Betroffenen über die Motive ihres Konsums.

  2. Cannabiskonsum kann Schizophrenie verursachen. Gestützt wird dies überwiegend durch theoretische Betrachtungen, welche sich auf neurobiologische Überlegungen beziehen (Verursachungshypothese).

  3. Es existiert lediglich eine zufällige Assoziation der Ereignisse Cannabiskonsum und Beginn einer Schizophrenie, da beides  (insbesondere bei Männern) in die gleiche Risikoperiode fällt.

  4. Cannabis kann eine sogenannte Cannabispsychose auslösen, welche sich in verschiedenen Merkmalen von der Schizophrenie abgrenzen lässt, also eine unabhängige Diagnoseentität darstellt. Eine solche Unterscheidung dürfte allerdings weniger aus drogenpolitischen, als vielmehr aus psychologisch-psychiatrischer Sicht interessant sein.

Bevor nun auf einige Forschungsergebnisse näher eingegangen wird, soll noch einmal kurz auf die methodischen Schwierigkeiten bei der  Überprüfung solcher Überlegungen eingegangen werden. Wird die Annahme, dass Cannabis  Psychosen verursachen könnte als Gegenargument gegen eine Entkriminalisierung herangezogen, so sollte dies auf klaren Aussagen der Forschung zu diesem Gebiet beruhen. Tatsache ist jedoch, dass genau diese weitgehend fehlen und vermutlich auch nicht in  absehbarer Zukunft folgen werden. Probleme des Untersuchungsgegenstandes liegen z. B. in der Tatsache, dass nicht wenige Cannabiskonsumenten gleichzeitig auch Konsumenten anderer psychotroper Substanzen sind, so dass Einzelfalldarstellungen einer Psychose nach Cannabiskonsum schon aus diesem Grund nicht einfach zu interpretieren sind. Ein weiteres großes Hindernis in der Erforschung einer Kausalbeziehung zwischen Cannabiskonsum und dem Auftreten einer Psychose liegt wie bereits angesprochen in statistisch-methodischen und nicht zuletzt auch ethischen Schwierigkeiten. So können solche Versuchsanordnungen, welche eine Klärung der Frage ermöglichen würden nicht durchgeführt werden und es bleibt im Idealfall nur ein prospektives bzw. längsschnittliches Vorgehen, was in den seltensten Fällen realisiert wird. Vielmehr wird retrospektiv versucht, Daten über das Auftreten psychotischer Symptome und Cannabiskonsum zu erheben, was allerdings erhebliche Nachteile mitbringt. Eine grundsätzliche Frage drängt dabei allerdings auf: Wenn Cannabiskonsum tatsächlich einen unabhängigen Faktor in der Entstehung einer Psychose darstellen sollte (also auch bei solchen Personen die Störung hervorrufen könnte, die sie sonst nicht entwickelt hätten), dann müsste man annehmen, dass in solchen Populationen in denen die Prävalenz des Cannabiskonsums höher ist, auch die Prävalenzen psychotischer Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis höher sein müssten . Nun liegt  aber die Prävalenz der Schizophrenie trotz verschiedener Cannabis-Konsumentenzahlen in unterschiedlichen Populationen bzw. Kulturen immer in etwa bei 1 % und weist daher nicht die zu erwartenden Schwankungen auf. Dazu kommt auch, dass in historischer Betrachtung mit der zunehmenden Verbreitung des Cannabiskonsums und potenterer Sorten auch eine Zunahme der Störung Schizophrenie zu erwarten wäre. Hinweise hierfür finden  sich jedoch nicht (vgl. Hall et al. 1994). Natürlich können aus wissenschaftlicher Sicht solche Betrachtungen keinen „Gegenbeweis“ für eine Kausalbezeihung liefern, dennoch erscheint das Argument einer Verursachung von Psychosen durch den Konsum von Cannabis, als eine Gefahr solch großen Ausmaßes, dass ein völliges Verbot als gerechtfertigt erscheint, hinfällig zu sein. Begründet werden kann dies durch die sehr spärlichen unterstützenden Hinweise der Forschung, die sich trotz einer Vielzahl durchgeführter Untersuchungen ergeben. Interessanterweise wird die Richtigkeit der Hypothese aber trotz der fehlenden Untermauerung durch die Forschung nicht in Frage gestellt, so dass man beinahe von einem “Da muss doch etwas zu finden sein-Effekt“ sprechen könnte.

Der Stand der Forschung

Verschiedene Studien zur vorliegenden Thematik lassen sich in ihrer Vorgehensweise differenzieren:

  1. Einzelfalldarstellungen des Auftretens psychotischer Reaktionen nach Cannabiskonsum

  2. Psychopharmakologische Überlegungen zur Wirkung der Cannabisinhaltsstoffe

  3. Untersuchungen zur Reihenfolge des Auftretens einer Psychose und Cannabiskonsum

  4. Epidemiologische Untersuchungen des Erkrankungsrisikos bzgl. Schizophrenie bei Cannabiskonsumenten

Im Folgenden soll nun ein kurzer Überblick über die Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet vermittelt werden.

Hambrecht und Häfner (1996) fanden drei gleich große Gruppen psychotischer Patienten mit Drogenkonsum, vor Auftreten der ersten Symptome, zeitgleich oder danach. Ein Auslösen der Schizophrenie durch den Drogenkonsum ist daher bei 2/3 der untersuchten Personen möglich. Allerdings ist auch bekannt, dass Cannabismissbrauch eine Folge der Schizophrenie sein kann und zwar im Sinne eines inadäquaten Bewältigungsversuchs, die Symptome der Störung  zu reduzieren. Auch Holtmann et al. (2002) halten als Ergebnis eigener Untersuchungen  fest, dass Substanzmissbrauch möglicherweise einen Risikofaktor für die Entwicklung psychotischer Störungen darstellt, ohne allerdings eine direkt auslösende Wirkung zu haben. In die gleiche Richtung gehen auch die Ergebnisse von Fleischhaker et al. (2002), die ebenfalls eine Interpretation als Kausalbeziehung oder Selbstmedikation zulassen.

Bowers et al. (2001) geben einen detaillierten Überblick über verschiedene Studien und kommen dabei zu folgenden Schlussfolgerungen:

  • Starke Hinweise finden sich lediglich dafür, dass Cannabiskonsum bei Schizophrenen die Prognose verschlechtert.

  • Ob Cannabiskonsum einen primäreren ätiologischen Faktor der Schizophrenie darstellt ist weiterhin unklar. Die meisten Studien haben mehr oder weniger große methodische Schwierigkeiten und es finden sich auch Ergebnisse, welche deutlich gegen die Verursachungshypothese sprechen.

  • Gesichert ist, dass akute Intoxikationen (i.d.R. bei Überdosierung) zu psychotischen Reaktionen führen können, welche nach einiger Zeit wieder vollständig abklingen. Rezidive sind jedoch bei wiederholter Einnahme möglich.

Auch nach der Übersichtsarbeit von Turner et al. (1990) muss die Frage, ob Cannabis Schizophrenie verursachen kann, ungeklärt bleiben. Cannabiskonsum kann möglicherweise bei prädisponierten Personen zu einem früheren Auftreten schizophrener Symptomatik führen. Ob solche Symptome allerdings auch ohne eine bestehende Diathese aufgetreten wären, lässt sich nicht sagen.

Entgegen der von Bowers et al. (2001) berichteten negativeren Prognose Schizophrener mit Cannabisabusus, kommen Zisook et al. (1992) aufgrund eigener Untersuchungen zu dem Ergebnis, dass nach 6-monatiger Abstinenz keine Unterschiede zu einer Gruppe abstinenter schizophrener Personen zu finden sind.

Lediglich Andreasson et al. (1987) zeigten in einer groß angelegten Längsschnittstudie, dass das Erkrankungsrisiko für Schizophrenie innerhalb eines Zeitraumes von 15 Jahren größer ist, wenn die untersuchten Personen Cannabis zum Zeitpunkt der Erstbefragung konsumiert hatten. Das Erkrankungsrisiko stieg in Abhängigkeit von der Konsumhäufigkeit an, was für die Verursachungshypothese sprechen würde. Abgesehen von einigen methodischen Mängeln dieser Untersuchung stehen diese Befunde im Widerspruch zu den Ergebnissen von Hall et al. (1994).

In einem weiteren Review-Artikel von Hall & Degenhardt (1999) werden folgende Aussagen über eine Assoziation von Cannabiskonsum und Psychose getroffen:

  • Wenig Evidenz findet sich für die Hypothese einer „Cannabispsychose“ als eigenständige Diagnoseentität.

  • Cannabiskonsum kann bestehende psychotische Symptome verstärken und möglicherweise bei prädisponierten Personen eine Schizophrenie auslösen.

  • Die am stärksten umstrittene Frage ist die der Verursachung einer Schizophrenie durch Cannabis bei Personen, die andernfalls nicht erkrankt wären. Dies halten die Autoren für unwahrscheinlich.

Auch Thomas (1993) kommt nach einer ausführlichen Literaturanalyse zu dem Schluss, dass mehrere Jahrzehnte der Forschung keine überzeugenden Argumente geliefert haben, für die Annahme, dass ein moderater Cannabiskonsum zu persitierenden psychiatrischen Problemen führen kann.

Dies deckt sich mit der Übersichtsarbeit von Thornicroft (1990), nach der sich lediglich spärliche Hinweise für die Verursachungshypothese finden.

Bleibt festzuhalten, dass in Einklang mit dem heutigen ätiologischen Verständnis der Schizophrenie, ein gewisses Risiko besteht, dass psychotrope Substanzen (darunter auch Alkohol oder best. Medikamente) bei prädisponierten Personen eine Schizophrenie vorzeitig auslösen können. Hinweise auf ein eigenständiges Störungsbild im Sinne einer „Cannabis-Psychose“ finden sich kaum. Die Behauptung, dass Cannabiskonsum persistierende psychotische Störungen wie die Schizophrenie verursacht, ist ohne entsprechende Resonanz in der Forschung  als Willkürbehauptung  einzustufen und kann daher auch nicht als ernstzunehmendes Argument gegen die Freigabe gelten. Besonders ein Problem scheint mit der behandelten Thematik assoziiert zu sein: Welch undankbare Aufgabe für die Wissenschaft, bereits gefällte Entscheidungen der Politik mit entsprechenden Befunden zu untermauern. Gerade in diesem schwierigen und von Abhängigkeiten geprägten Zusammenspiel zwischen Wissenschaft und Politik scheint die Gefahr der Unterdrückung oder selektiver Darstellung von Information besonders groß. Eine weitere Gefahr liegt sicherlich aber auch darin, dass die Ergebnisse der Forschung nur noch von Wissenschaftlern richtig interpretiert werden können und der Wissenschaftler politische Entscheidungen dominiert. Gefahren des Missbrauchs in der Anwendung und Umsetzung von Forschungsergebnissen sind offensichtlich auf beiden Seiten, d.h. Politik und Wissenschaft groß.

Literatur

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-> Druckerfreundliche Version "Cannabis und Psychose Teil 1 bis 3" (Format PDF, 13 Seiten, 200 KB)